Sabtu, 08 Januari 2011

PENATALAKSANAAN CEDERA KEPALA AKUT

I. PENDAHULUAN
Di negara maju cedera kepala merupakan sebab utama kerusakan otak
pada generasi muda dan usia produktif. Di negara berkembang seperti Indonesia
dengan meingkatnya pembangunan yang diikuti mobilitas masyarakat yang
salahsatu segi diwarnai dengan lalu lintas kendaraan bermotor yang
mengakibatkan kecelakaan lalu lintas makin sering terjadi dan korban cedera
kepala makin banyak. Di Indonesia pada tahun 1982 tercatat 55.495 penderita
kecelakaan lalu lintas danterdapat korban meninggal sebanyak 11.933 orang
yang berarti tiap hari ada 34 orang mati akibat kecelakaan lalu lintas.Dari korban
yang meninggal ini ± 80% disebabkan cedera kepala. 
  
II. PATOFISIOLOGI CEDERA KEPALA
Dipandang dari sudut waktu dan berat ringannya cedera otak yang terjadi,
proses cedera otak dibagi:
1. Proses primer
Ini adalah kerusakan otak tahap pertama yang diakibatkan oleh
benturan/proses mekanik yang membentur kepala. Derajat kerusakan
tergantung pada kuatnya benturan dan arahnya, kondisi kepala yang
bergerak/diam, percepatan dan perlambatan gerak kepala. Proses primer
mengakibatkan fraktur tengkorak, perdarahan segera dalam rongga
tengkorak/otak, robekan dan regangan serabut saraf dan kematian langsung
neuron pada daerah yang terkena
2. Proses sekunder
Merupakan tahap lanjutan dari kerusakan otak primer dan timbul karena
kerusakan primer membuka jalan untuk kerusakan berantai karena
berubahnya struktur anatomi maupun fungsional dari otak misalnya
meluasnya perdarahan, edema otak, kerusakan neuron berlanjut, iskemia
fokal/global otak, kejang, hipertermi. 
Insult sekunder pada otak berakhir dengan kerusakan otak iskemik yang
dapat melalui beberapa proses:
a. Kerusakan otak berlanjut (progressive injury)
Terjadi kerusakan berlanjut yang progresif terlihat pada daerah otak yang
rusak dan sekitarnya serta terdiri dari 3 proses:
o  Proses kerusakan biokimia yang menghancurkan sel-sel
dansistokeletonnya. Kerusakan ini dapat berakibat: 2002 digitized by USU digital library  2
-  Edema sintotoksik karena kerusakan pompa natrium terutama
pada dendrit dan sel glia
-  Kerusakan membran dan sitoskeleton karena kerusakan pada
pompa kalsium mengenai semua jenis sel
-  Inhibisi dari sintesis protein intraseluler
o  Kerusakan pada mikrosirkulasi seperti vasoparisis, disfungsi
membran kapiler disusul dengan edema vasogenik. Pada
mikrosirkulasi regional ini tampak pula sludging dari sel-sel darah
merah dan trombosit. Pada keadaan ini sawar darah otak menjadi
rusak.
o  Perluasan dari daerah hematoma dan perdarahan petekial otak
yang kemudian membengkak akibat proses kompresi lokal dari
hematoma dan multipetekial. Ini menyebabkan kompresi dan
bendungan pada pembuluh di sekitarnya yang pada akhirnya
menyebabkan peninggian tekanan intrakranial
Telah diketahui bahwa trauma otak primer menyebabkan depolarisasi
neuronal yang luas yang disertai dengan meningkatnya kalsium
intraseluler (Hays,5) dan meningkatnya kadar neurotransmitter
eksitatorik. Peningkatan dan kebocoran neurotransmitter eksitatorik
akan merangsang terjadinya delayed neuronal death. Selain itu
kerusakan dalam hemostasis ionik mengakibatkan meningkatnya
kadar kalsium (ca) intraseluler serta ion natrium. Influks ca ke dalam
sel disertai rusaknya sitoskeleton karena enzim fosfolipase dan
merangsang terlepasnya radikal bebas yang memperburuk dan
merusak integritas membran sel yang masih hidup.
b. Insult otak sekunder berlanjut (delayed secondary barin injury)
Penyebab dari proses inibisa intrakranial atau sistemik:
o  Intrakranial 
Karena peninggian tekanan intrakranial (TIK) yang meningkat secara
berangsur-angsur dimana suatu saat mencapai titik toleransi maksimal
dari otak sehingga perfusi otak tidak cukup lagi untuk
mempertahankan integritas neuron disusul oleh hipoksia/hipoksemia
otak dengan kematian akibat herniasi, kenaikan TIK ini dapat juga
akibat hematom berlanjut misalnya pada hematoma epidural. Sebab
TIK lainnya adalah kejang yang dapat menyebabkan asidosis dan
vasospasme/vasoparalisis karena oksigen tidak mencukupi
o  Sistemik
Perubahan sistemik akansangat mempengaruhi TIK. Hipotensi dapat
menyebabkan penurunan tekanan perfusi otak berlanjut dengan
iskemia global. Penyebab gangguan sistemik ini disebut oleh Dearden
(1995) sebagai nine deadly Hs yaitu hipotensi , hipokapnia,
hiperglikemia, hiperkapnia, hiperpireksia, hipoksemia, hipoglikemia,
hiponatremia dan hipoproteinemia.
Trauma yang mengenai kepala, dapat diredam oleh rambut dan kulit kepala.
Selanjutnya bagian yang terberat dari benturan diteruskan ke tengkorak,
yang cukup mempunyai elastisitas hingga dapat mendatar, bila kepala
terbentur pada objek yang tumpul atau datar. Bila pendataran tengkorak
melebihi toleransi elastisitas, tulang akan patah/retak. Hal ini dapat
menyebabkan fraktur linear yang sederhana, meluas dari pusat pukulan
sampai ke basis.
Benturan yang lebih hebat dapat menyebabkan fraktur stellata dan bila lebih
hebat lagi dapat menyebabkan depresi fraktur.  2002 digitized by USU digital library  3
Tipe-tipe dari fraktur tidak hanya tergantung dari kecepatan pukulannya,
tetapi yang lebih penting ditentukan oleh besar permukaan objek yang
mengenai tengkorak. Objek yang runcing dapat menyebabkan perforasi pada
tengkorak sedangkan objek yang lebih besar dgnkecepatan yang sama
menyebabkn depresi fraktur.
Jarang fraktur terjadi pada lawan dari tempat benturan. Tengkorak bergerak
lebih cepat dari otak bila terkena benturan. Meskipun otak mengalami
contusio pada tempat bawah benturan, tetapi kerusakan lebih berat terjadi
pada permukaan tengkorak yang kasar, pada tonjolan-tonjolan tulang, crista
galli, pada sayap sphenoid mayor dan ospetrosus, seperti sering terlihat pada
contusio pada fossa anterior (frontal basal) dan fossa media (temporal basal).
Pada benturan didaerah frontal, otak bergerak dari anterior ke posterior,
sedangkan benturan pada daerah ocipital menyebabkan otak bergerak
sepanjang sumbu axis, sedangkan lateral impact menyebabkan otak bergerak
dari satu sisi ke sisi lain.
Gambar-1: Tanda panah menunjukkan tempat dan arah pukulan. (dikutip dari
Adams) 2002 digitized by USU digital library  4
Menurut Gurjian, ciri khas biomekanik dari coup contra coup dan contusio
adalah sebagai berikut:
1. Coup contusio disebabkan oleh efek langsung dari tulang yang membentur
2. Contra coup contusio disebabkan oleh gerakan otak terhadap permukaan
tulang yang tidak rata
3. Bila kepala relatif diam, benturan langsung menyebabkan coup lesi tanpa
contra coup efek
4. Bila kepala bebas bergerak, benturan pada kepala menyebabkan lesi
contra coup tanpa lesi coup.
III. PENATALAKSANAAN CEDERA KEPALA AKUT
Penatalaksanaan penderita cedera kepala ditentukan atas dasar beratnya
cedera dan dilakukan menurut urutan prioritas. Yang ideal dilaksanakan oleh
suatu tim yang terdiri dari paramedis terlatih, dokter ahli saraf, bedah asraf,
radiologi, anestesi dan rehabilitasi medik.
Pasien dengan cedera kepala harus ditangani dan dipantau terus sejak
tempat kecelakaan, selama perjalanan dari tempat kejadian sampai rumah sakit,
diruang gawat darurat, kamar radiologi, sampai ke ruang operasi, ruang
perawatan atau ICU, sebab sewaktu-waktu bisa memburuk akibat aspirasi,
hipotensi, kejang dan sebagainya. 
Macam dan urutan prioritas tindakan cedera kepala ditentukan atas
dalamnya penurunan kesadaran pada saat diperiksa:
A. Pasien dalam keadaan sadar  (GCS=15)
Pasien yang sadar pada saat diperiksa bisa dibagi dalam 2 jenis:
1. Simple head injury (SHI)
Pasien mengalami cedera kepala tanpa diikuti gangguan kesadaran, dari
anamnesa maupun gejala serebral lain. Pasien ini hanya dilakukan
perawatan luka. Pemeriksaan radiologik hanya atas indikasi. Keluarga
dilibatkan untuk mengobservasi kesadaran.
2. Kesadaran terganggu sesaat
Pasien mengalami penurunan kesadaran sesaat setelah cedera kepala dan
pada saat diperiksa sudah sadar kembali. Pemeriksaan radiologik dibuat
dan penatalaksanaan selanjutnya seperti SHI.
B. Pasien dengan kesadaran menurun
1. Cedera kepala ringan / minor head injury (GCS=13-15)
Kesadaran disoriented atau not obey command, tanpa disertai defisit fokal
serebral. Setelah pemeriksaan fisik dilakukan perawatanluka, dibuat foto
kepala. CT Scan kepala, jika curiga adanya hematom intrakranial, misalnya
ada riwayat lucid interval, pada follow up kesadaran semakinmenurun atau
timbul lateralisasi. Observasi kesadaran, pupil, gejala fokal serebral
disamping tanda-tanda vital. 2002 digitized by USU digital library  5
2. Cedera kepala sedang (GCS=9-12)
Pasien dalamkategori ini bisa mengalami gangguan kardiopulmoner, oleh
karena itu urutan tindakannya sebagai berikut:
a. Periksa dan atasi gangguan jalan nafas, pernafasan dan sirkulasi
b. Periksa singkat atas kesadaran, pupil, tanda fokal serebral dan cedera
organ lain. Fiksasi leher dan patah tulang ekstrimitas
c. Foto kepala dan bila perlu bagiann tubuh lain
d. CT Scan kepala bila curiga adanya hematom intrakranial
e. Observasi fungsi vital, kesadaran, pupil, defisit fokal serebral
3. Cedera kepala berat (CGS=3-8)
Penderita ini biasanya disertai oleh cedera yang multiple, oleh karena itu
disamping kelainan serebral juga disertai kelainan sistemik.
Urutan tindakan menurut prioritas adalah sebagai berikut:
a. Resusitasi jantung paru (airway, breathing, circulation=ABC)
Pasien dengan cedera kepala berat ini sering terjadi hipoksia, hipotensi
dan hiperkapnia akibat gangguan kardiopulmoner. Oleh karena itu
tindakan pertama adalah:
o  Jalan nafas (Air way)
Jalan nafas dibebaskan dari lidah yang turun ke belakang dengan
posisi kepala ekstensi,kalau perlu dipasang pipa orofaring atau pipa
endotrakheal, bersihkan sisa muntahan, darah, lendir atau gigi palsu.
Isi lambung dikosongkan melalui pipa nasograstrik untuk
menghindarkan aspirasi muntahan
o  Pernafasan (Breathing)
Gangguan pernafasan dapat disebabkan oleh kelainan sentral atau
perifer. Kelainan sentral adalah depresi pernafasan pada lesi medula
oblongata, pernafasan cheyne stokes, ataksik dan central neurogenik
hyperventilation. Penyebab perifer adalah aspirasi, trauma dada,
edema paru, DIC, emboli paru, infeksi. Akibat dari gangguan
pernafasan dapat terjadi hipoksia dan hiperkapnia. Tindakan dengan
pemberian oksigen kemudian cari danatasi faktor penyebab dan kalau
perlu memakai ventilator.
o  Sirkulasi (Circulation)
Hipotensi menimbulkan iskemik yang dapat mengakibatkan kerusakan
sekunder. Jarang hipotensi disebabkan oleh kelainan intrakranial,
kebanyakan oleh faktor ekstrakranial yakni berupa hipovolemi akibat
perdarahan luar atau ruptur alat dalam, trauma dada disertai
tamponade jantung atau peumotoraks dan syok septik. Tindakannya
adalah menghentikan sumber perdarahan, perbaikan fungsi jantung
danmengganti darah yang hilang dengan plasma, hydroxyethyl starch
atau darah
b. Pemeriksaan fisik
Setalh ABC, dilakukan pemeriksaan fisik singkat meliputi kesadaran, pupil,
defisit fokal serebral dan cedera ekstra kranial. Hasil pemeriksaan fisik
pertama ini dicatat sebagai data dasar dan ditindaklanjuti, setiap
perburukan dari salah satu komponen diatas bis adiartikan sebagai
adanya kerusakan sekunder dan harus segera dicari dan menanggulangi
penyebabnya.
c. Pemeriksaan radiologi 2002 digitized by USU digital library  6
Dibuat foto kepala dan leher, sedangkan foto anggota gerak, dada
danabdomen dibuat atas indikasi. CT scan kepala dilakukan bila ada
fraktur tulang tengkorak atau bila secara klinis diduga ada hematom
intrakranial 
d. Tekanan tinggi intrakranial (TTIK)
Peninggian TIK terjadi akibat edema serebri, vasodilatasi, hematom
intrakranial atau hidrosefalus. Untuk mengukur turun naiknya TIK
sebaiknya dipasang monitor TIK. TIK yang normal adalah berkisar 0-15
mmHg, diatas 20 mmHg sudah harus diturunkan dengan urutan sebagai
berikut:
1. Hiperventilasi
Setelah resusitas ABC, dilakukan hiperventilasi dengan ventilasi yang
terkontrol, dengan sasaran tekanan CO2 (pCO2) 27-30 mmHg dimana
terjadi vasokontriksi yang diikuti berkurangnya aliran darah serebral.
Hiperventilasi dengan pCO2 sekitar 30 mmHg dipertahankan selama
48-72 jam, lalu dicoba dilepas dgnmengurangi hiperventilasi, bila TIK
naik lagi hiperventilasi diteruskan lagi selama 24-48 jam. Bila TIK
tidak menurun dengan hiperventilasi periksa gas darah dan lakukan CT
scan ulang untuk menyingkirkan hematom
2. Drainase
Tindakan ini dilakukan bil ahiperventilasi tidak berhasil. Untuk jangka
pendek dilakukan drainase ventrikular, sedangkan untuk jangka
panjang dipasang ventrikulo peritoneal shunt, misalnya bila terjadi
hidrosefalus
3. Terapi diuretik
o  Diuretik osmotik (manitol 20%)
Cairan ini menurunkan TIK dengan menarik air dari jaringan
otak normal melalui sawar otak yang masih utuh kedalam
ruang intravaskuler. Bila tidak terjadi diuresis pemberiannya
harus dihentikan. 
Cara pemberiannya : 
Bolus 0,5-1 gram/kgBB dalam 20 menit dilanjutkan 0,25-0,5
gram/kgBB, setiap 6 jam selama 24-48 jam. Monitor
osmolalitas tidak melebihi 310 mOSm
o  Loop diuretik (Furosemid)
Frosemid dapat menurunkan TIK melalui efek menghambat
pembentukan cairan cerebrospinal dan menarik cairan
interstitial pada edema sebri. Pemberiannya bersamaan manitol
mempunyai efek sinergik dan memperpanjang efek osmotik
serum oleh manitol. Dosis 40 mg/hari/iv
4. Terapi barbiturat (Fenobarbital)
Terapi ini diberikan pada kasus-ksus yang tidak responsif terhadap
semua jenis terapi yang tersebut diatas.
Cara pemberiannya:
Bolus 10 mg/kgBB/iv selama 0,5 jam dilanjutkan 2-3 mg/kgBB/jam
selama 3 jam, lalu pertahankan pada kadar serum 3-4 mg%, dengan
dosis sekitar 1 mg/KgBB/jam. Setelah TIK terkontrol, 20 mmHg
selama 24-48 jam, dosis diturunkan bertahap selama 3 hari.
5. Streroid 2002 digitized by USU digital library  7
Berguna untuk mengurangi edema serebri pada tumor otak. Akan
tetapi menfaatnya pada cedera kepala tidak terbukti, oleh karena itu
sekarang tidak digunakan lagi pada kasus cedera kepala 
6. Posisi Tidur
Penderita cedera kepala berat dimana TIK tinggi posisi tidurnya
ditinggikan bagian kepala sekitar 20-30, dengan kepala dan dada pada
satu bidang, jangan posisi fleksi atau leterofleksi, supaya pembuluh
vena daerah leher tidak terjepit sehingga drainase vena otak menjadi
lancar.
e. Keseimbangan cairan elektrolit
Pada saat awal pemasukan cairan dikurangi untuk mencegah
bertambahnya edema serebri dengan jumlah cairan 1500-2000 ml/hari
diberikan perenteral, sebaiknya dengan cairan koloid seperti hydroxyethyl
starch, pada awalnya dapat dipakai cairan kristaloid seperti NaCl 0,9%
atau ringer laktat, jangan diberikan cairan yang mengandung glukosa oleh
karena terjadi keadaan hiperglikemia menambah edema serebri.
Keseimbangan cairan tercapai bila tekanan darah stabil normal, yang akan
takikardia kembali normal dan volume urin normal >30 ml/jam. Setelah
3-4 hari dapat dimulai makanan peroral melalui pipa nasogastrik. Pada
keadaan tertentu dimana terjadi gangguan keseimbangan cairan eletrolit,
pemasukan cairan harus disesuaikan, misalnya pada pemberian obat
diuretik, diabetes insipidus, syndrome of inappropriate anti diuretic
hormon (SIADH). Dalam keadaan ini perlu dipantau kadar eletrolit, gula
darah, ureum, kreatinin dan osmolalitas darah.
f. Nutrisi
Pada cedera kepala berat terjadi hipermetabolisme sebanyak 2-2,5 kali
normal dan akan mengakibatkan katabolisme protein. Proses ini terjadi
antara lain oleh karena meningkatnya kadar epinefrin dan norepinefrin
dalam darah danakan bertambah bila ada demam. Setekah 3-4 hari
dengan cairan perenterai pemberian cairan nutrisi peroral melalui pipa
nasograstrik bisa dimulai, sebanyak 2000-3000 kalori/hari
g. Epilepsi/kejang
Epilepsi yang terjadi dalam minggu pertama setelah trauma disebut early
epilepsi dan yang terjadi setelah minggu pertama disebut late epilepsy.
Early epilelpsi lebih sering timbul pada anak-anak dari pada orang
dewasa, kecuali jika ada fraktur impresi, hematom atau pasien dengan
amnesia post traumatik yang panjang.
Pengobatan:
o  Kejang pertama: Fenitoin 200 mg, dilanjutkan 3-4 x 100 mg/hari
o  Status epilepsi: diazepam 10 mg/iv dapat diulang dalam 15 menit. Bila
cendrung berulang 50-100 mg/ 500 ml NaCl 0,9% dengan tetesan <40
mg/jam. Setiap 6 jam dibuat larutan baru oleh karena tidak stabil. Bila
setelah 400 mg tidak berhasil, ganti obat lain misalnya Fenitoin.
Cara pemberian Fenitoin, bolus 18 mg/KgB/iv pelan-pelan paling cepat
50 mg/menit. Dilanjutkan dengan 200-500 mg/hari/iv atau oral
Profilaksis: diberikan pada pasien cedera kepala berat dengan resiko
kejang tinggi, seperti pada fraktur impresi, hematom intrakranial dan
penderita dengan amnesia post traumatik panjang
h. Komplikasi sistematik
o  Infeksi: profilaksis antibiotik diberikan bila ada resiko tinggi infeksi
seperti: pada fraktur tulang terbuka, luka luar dan fraktur basis kranii 2002 digitized by USU digital library  8
o  Demam: kenaikan suhu tubuh meningkatkan metabolisme otak dan
menambah kerusakan sekunder, sehingga memperburuk prognosa.
Oleh karena itu setiap kenaikan suhu harus diatasi dengan
menghilangkan penyebabnya, disamping tindakan menurunkan suhu
dengan kompres
o  Gastrointestinal: pada penderita sering ditemukan gastritis erosi dan
lesi gastroduodenal lain, 10-14% diantaranya akan berdarah. Keadan
ini dapat dicegah dengan pemberian antasida atau bersamaan dengan
H2 reseptor bloker.
o  Kelainan hematologi: kelainan bisa berupa anemia, trombosiopenia,
hipo hiperagregasi trombosit, hiperkoagilasi, DIC. Kelainan tersebut
walaupun ada yang bersifat sementara perlu cepat ditanggulangi agar
tidak memperparah kondisi pasien.
i. Neuroproteksi
Adanya waktu tenggang antara terjadinya trauma dengan timbulnya
kerusakan jaringan saraf, memberi waktu bagi kita untuk memberikan
neuroprotektan. Manfaat obat-obat tersebut masih diteliti pada penderita
cedera kepala berat antara lain, antagonis kalsium, antagonis glutama dan
sitikolin
Target utama dan cara dari neuroproteksi
Mechanism  Neuroprotective method
Energy failure
Cell swelling
Acidosis
Free radics
Lipid peroxidation
Calcium damage
Neurotransmitter
Hypothermia
Barbiturates
Diuretics
THAM
Superoxide dismutase
Steroids,amino steroids
Indomethacin
Calcium antagonist
Antagonist to glutamate,
etc.
    (Dikutip dari Relly)
Tujuan utama dari pengobatan pada cedera kepala adalah menghilangkan
atau meninimalkan kelainan sekunder, karena itu pengendalian klinis dan
penanggulannya sangat penting. Adanya jarak walaupun singkat antara proses
primer dansekunder harus digunakan sebaik mungkin, waktu tersebut dinamakan
jendela terapi. 2002 digitized by USU digital library  9
DAFTAR PUSTAKA
Adams RD. Principles of neurology. 6
th
 ed vol.2 New York: McGraw Hill, 1997:
874-901
Andradi S. Simposium cedera kranio serebral, 199
Cohadon F. The concept of secondary damage inbrain trauma, in ischemia in
head injury. Proceedings of 10
th
 Europe Congress of Neurosurgery,
1995:1-7
Graham DI. Neuropathology of brain injury in neurology and trauma.
Philadelphia : WB Sounders, 1996: 53-90
Jenneth B. management of head ijnury. Philadelphia; FA Davis, 1981
Judson JA. Management of severe and multiple trauma, in TE Oh(ed). Sydney :
Butterworth, 1990: 422-426
Kelly DF. General principles of head injury management. New York: McGraw Hill,
1996
Marshall SB. Neuroscience and critical care, pathophysiology and management.
Philadelphia: WB Sounders, 1990: 169-213
Martin NA et al. Characterization of cerebral hemodynamic phase following
sever head trauma: hypoperfusion, hyperemia and vasospasm. J.
neurosurgey, 1997(87): 9-19
Reilly P. Pathophysiology and management of severe close injury. London:
Chapman & Hall Medical, 1997
Robertson et al. Oxygen utilization and cardiovasculer function in head patients.
Neurosurgery 1996 (15):307-314
Teasdale G. Pathological and clinical evidence of ischemic brain damage in brain
trauma. London : Chapman & Hall Medical, 1995:21-29
Thomson WA. Severe head injury, in TEOH (ed) Sydney: Butterworth, 1990:
427-431

Tidak ada komentar:

Posting Komentar