PENATALAKSANAAN CEDERA KEPALA AKUT

I. PENDAHULUAN

Di negara maju cedera kepala merupakan sebab utama kerusakan otak

pada generasi muda dan usia produktif. Di negara berkembang seperti Indonesia

dengan meingkatnya pembangunan yang diikuti mobilitas masyarakat yang

salahsatu segi diwarnai dengan lalu lintas kendaraan bermotor yang

mengakibatkan kecelakaan lalu lintas makin sering terjadi dan korban cedera

kepala makin banyak. Di Indonesia pada tahun 1982 tercatat 55.495 penderita

kecelakaan lalu lintas danterdapat korban meninggal sebanyak 11.933 orang

yang berarti tiap hari ada 34 orang mati akibat kecelakaan lalu lintas.Dari korban

yang meninggal ini ± 80% disebabkan cedera kepala. 

  

II. PATOFISIOLOGI CEDERA KEPALA

Dipandang dari sudut waktu dan berat ringannya cedera otak yang terjadi,

proses cedera otak dibagi:

1. Proses primer

Ini adalah kerusakan otak tahap pertama yang diakibatkan oleh

benturan/proses mekanik yang membentur kepala. Derajat kerusakan

tergantung pada kuatnya benturan dan arahnya, kondisi kepala yang

bergerak/diam, percepatan dan perlambatan gerak kepala. Proses primer

mengakibatkan fraktur tengkorak, perdarahan segera dalam rongga

tengkorak/otak, robekan dan regangan serabut saraf dan kematian langsung

neuron pada daerah yang terkena

2. Proses sekunder

Merupakan tahap lanjutan dari kerusakan otak primer dan timbul karena

kerusakan primer membuka jalan untuk kerusakan berantai karena

berubahnya struktur anatomi maupun fungsional dari otak misalnya

meluasnya perdarahan, edema otak, kerusakan neuron berlanjut, iskemia

fokal/global otak, kejang, hipertermi. 

Insult sekunder pada otak berakhir dengan kerusakan otak iskemik yang

dapat melalui beberapa proses:

a. Kerusakan otak berlanjut (progressive injury)

Terjadi kerusakan berlanjut yang progresif terlihat pada daerah otak yang

rusak dan sekitarnya serta terdiri dari 3 proses:

o  Proses kerusakan biokimia yang menghancurkan sel-sel

dansistokeletonnya. Kerusakan ini dapat berakibat: 2002 digitized by USU digital library  2

-  Edema sintotoksik karena kerusakan pompa natrium terutama

pada dendrit dan sel glia

-  Kerusakan membran dan sitoskeleton karena kerusakan pada

pompa kalsium mengenai semua jenis sel

-  Inhibisi dari sintesis protein intraseluler

o  Kerusakan pada mikrosirkulasi seperti vasoparisis, disfungsi

membran kapiler disusul dengan edema vasogenik. Pada

mikrosirkulasi regional ini tampak pula sludging dari sel-sel darah

merah dan trombosit. Pada keadaan ini sawar darah otak menjadi

rusak.

o  Perluasan dari daerah hematoma dan perdarahan petekial otak

yang kemudian membengkak akibat proses kompresi lokal dari

hematoma dan multipetekial. Ini menyebabkan kompresi dan

bendungan pada pembuluh di sekitarnya yang pada akhirnya

menyebabkan peninggian tekanan intrakranial

Telah diketahui bahwa trauma otak primer menyebabkan depolarisasi

neuronal yang luas yang disertai dengan meningkatnya kalsium

intraseluler (Hays,5) dan meningkatnya kadar neurotransmitter

eksitatorik. Peningkatan dan kebocoran neurotransmitter eksitatorik

akan merangsang terjadinya delayed neuronal death. Selain itu

kerusakan dalam hemostasis ionik mengakibatkan meningkatnya

kadar kalsium (ca) intraseluler serta ion natrium. Influks ca ke dalam

sel disertai rusaknya sitoskeleton karena enzim fosfolipase dan

merangsang terlepasnya radikal bebas yang memperburuk dan

merusak integritas membran sel yang masih hidup.

b. Insult otak sekunder berlanjut (delayed secondary barin injury)

Penyebab dari proses inibisa intrakranial atau sistemik:

o  Intrakranial 

Karena peninggian tekanan intrakranial (TIK) yang meningkat secara

berangsur-angsur dimana suatu saat mencapai titik toleransi maksimal

dari otak sehingga perfusi otak tidak cukup lagi untuk

mempertahankan integritas neuron disusul oleh hipoksia/hipoksemia

otak dengan kematian akibat herniasi, kenaikan TIK ini dapat juga

akibat hematom berlanjut misalnya pada hematoma epidural. Sebab

TIK lainnya adalah kejang yang dapat menyebabkan asidosis dan

vasospasme/vasoparalisis karena oksigen tidak mencukupi

o  Sistemik

Perubahan sistemik akansangat mempengaruhi TIK. Hipotensi dapat

menyebabkan penurunan tekanan perfusi otak berlanjut dengan

iskemia global. Penyebab gangguan sistemik ini disebut oleh Dearden

(1995) sebagai nine deadly Hs yaitu hipotensi , hipokapnia,

hiperglikemia, hiperkapnia, hiperpireksia, hipoksemia, hipoglikemia,

hiponatremia dan hipoproteinemia.

Trauma yang mengenai kepala, dapat diredam oleh rambut dan kulit kepala.

Selanjutnya bagian yang terberat dari benturan diteruskan ke tengkorak,

yang cukup mempunyai elastisitas hingga dapat mendatar, bila kepala

terbentur pada objek yang tumpul atau datar. Bila pendataran tengkorak

melebihi toleransi elastisitas, tulang akan patah/retak. Hal ini dapat

menyebabkan fraktur linear yang sederhana, meluas dari pusat pukulan

sampai ke basis.

Benturan yang lebih hebat dapat menyebabkan fraktur stellata dan bila lebih

hebat lagi dapat menyebabkan depresi fraktur.  2002 digitized by USU digital library  3

Tipe-tipe dari fraktur tidak hanya tergantung dari kecepatan pukulannya,

tetapi yang lebih penting ditentukan oleh besar permukaan objek yang

mengenai tengkorak. Objek yang runcing dapat menyebabkan perforasi pada

tengkorak sedangkan objek yang lebih besar dgnkecepatan yang sama

menyebabkn depresi fraktur.

Jarang fraktur terjadi pada lawan dari tempat benturan. Tengkorak bergerak

lebih cepat dari otak bila terkena benturan. Meskipun otak mengalami

contusio pada tempat bawah benturan, tetapi kerusakan lebih berat terjadi

pada permukaan tengkorak yang kasar, pada tonjolan-tonjolan tulang, crista

galli, pada sayap sphenoid mayor dan ospetrosus, seperti sering terlihat pada

contusio pada fossa anterior (frontal basal) dan fossa media (temporal basal).

Pada benturan didaerah frontal, otak bergerak dari anterior ke posterior,

sedangkan benturan pada daerah ocipital menyebabkan otak bergerak

sepanjang sumbu axis, sedangkan lateral impact menyebabkan otak bergerak

dari satu sisi ke sisi lain.

Gambar-1: Tanda panah menunjukkan tempat dan arah pukulan. (dikutip dari

Adams) 2002 digitized by USU digital library  4

Menurut Gurjian, ciri khas biomekanik dari coup contra coup dan contusio

adalah sebagai berikut:

1. Coup contusio disebabkan oleh efek langsung dari tulang yang membentur

2. Contra coup contusio disebabkan oleh gerakan otak terhadap permukaan

tulang yang tidak rata

3. Bila kepala relatif diam, benturan langsung menyebabkan coup lesi tanpa

contra coup efek

4. Bila kepala bebas bergerak, benturan pada kepala menyebabkan lesi

contra coup tanpa lesi coup.

III. PENATALAKSANAAN CEDERA KEPALA AKUT

Penatalaksanaan penderita cedera kepala ditentukan atas dasar beratnya

cedera dan dilakukan menurut urutan prioritas. Yang ideal dilaksanakan oleh

suatu tim yang terdiri dari paramedis terlatih, dokter ahli saraf, bedah asraf,

radiologi, anestesi dan rehabilitasi medik.

Pasien dengan cedera kepala harus ditangani dan dipantau terus sejak

tempat kecelakaan, selama perjalanan dari tempat kejadian sampai rumah sakit,

diruang gawat darurat, kamar radiologi, sampai ke ruang operasi, ruang

perawatan atau ICU, sebab sewaktu-waktu bisa memburuk akibat aspirasi,

hipotensi, kejang dan sebagainya. 

Macam dan urutan prioritas tindakan cedera kepala ditentukan atas

dalamnya penurunan kesadaran pada saat diperiksa:

A. Pasien dalam keadaan sadar  (GCS=15)

Pasien yang sadar pada saat diperiksa bisa dibagi dalam 2 jenis:

1. Simple head injury (SHI)

Pasien mengalami cedera kepala tanpa diikuti gangguan kesadaran, dari

anamnesa maupun gejala serebral lain. Pasien ini hanya dilakukan

perawatan luka. Pemeriksaan radiologik hanya atas indikasi. Keluarga

dilibatkan untuk mengobservasi kesadaran.

2. Kesadaran terganggu sesaat

Pasien mengalami penurunan kesadaran sesaat setelah cedera kepala dan

pada saat diperiksa sudah sadar kembali. Pemeriksaan radiologik dibuat

dan penatalaksanaan selanjutnya seperti SHI.

B. Pasien dengan kesadaran menurun

1. Cedera kepala ringan / minor head injury (GCS=13-15)

Kesadaran disoriented atau not obey command, tanpa disertai defisit fokal

serebral. Setelah pemeriksaan fisik dilakukan perawatanluka, dibuat foto

kepala. CT Scan kepala, jika curiga adanya hematom intrakranial, misalnya

ada riwayat lucid interval, pada follow up kesadaran semakinmenurun atau

timbul lateralisasi. Observasi kesadaran, pupil, gejala fokal serebral

disamping tanda-tanda vital. 2002 digitized by USU digital library  5

2. Cedera kepala sedang (GCS=9-12)

Pasien dalamkategori ini bisa mengalami gangguan kardiopulmoner, oleh

karena itu urutan tindakannya sebagai berikut:

a. Periksa dan atasi gangguan jalan nafas, pernafasan dan sirkulasi

b. Periksa singkat atas kesadaran, pupil, tanda fokal serebral dan cedera

organ lain. Fiksasi leher dan patah tulang ekstrimitas

c. Foto kepala dan bila perlu bagiann tubuh lain

d. CT Scan kepala bila curiga adanya hematom intrakranial

e. Observasi fungsi vital, kesadaran, pupil, defisit fokal serebral

3. Cedera kepala berat (CGS=3-8)

Penderita ini biasanya disertai oleh cedera yang multiple, oleh karena itu

disamping kelainan serebral juga disertai kelainan sistemik.

Urutan tindakan menurut prioritas adalah sebagai berikut:

a. Resusitasi jantung paru (airway, breathing, circulation=ABC)

Pasien dengan cedera kepala berat ini sering terjadi hipoksia, hipotensi

dan hiperkapnia akibat gangguan kardiopulmoner. Oleh karena itu

tindakan pertama adalah:

o  Jalan nafas (Air way)

Jalan nafas dibebaskan dari lidah yang turun ke belakang dengan

posisi kepala ekstensi,kalau perlu dipasang pipa orofaring atau pipa

endotrakheal, bersihkan sisa muntahan, darah, lendir atau gigi palsu.

Isi lambung dikosongkan melalui pipa nasograstrik untuk

menghindarkan aspirasi muntahan

o  Pernafasan (Breathing)

Gangguan pernafasan dapat disebabkan oleh kelainan sentral atau

perifer. Kelainan sentral adalah depresi pernafasan pada lesi medula

oblongata, pernafasan cheyne stokes, ataksik dan central neurogenik

hyperventilation. Penyebab perifer adalah aspirasi, trauma dada,

edema paru, DIC, emboli paru, infeksi. Akibat dari gangguan

pernafasan dapat terjadi hipoksia dan hiperkapnia. Tindakan dengan

pemberian oksigen kemudian cari danatasi faktor penyebab dan kalau

perlu memakai ventilator.

o  Sirkulasi (Circulation)

Hipotensi menimbulkan iskemik yang dapat mengakibatkan kerusakan

sekunder. Jarang hipotensi disebabkan oleh kelainan intrakranial,

kebanyakan oleh faktor ekstrakranial yakni berupa hipovolemi akibat

perdarahan luar atau ruptur alat dalam, trauma dada disertai

tamponade jantung atau peumotoraks dan syok septik. Tindakannya

adalah menghentikan sumber perdarahan, perbaikan fungsi jantung

danmengganti darah yang hilang dengan plasma, hydroxyethyl starch

atau darah

b. Pemeriksaan fisik

Setalh ABC, dilakukan pemeriksaan fisik singkat meliputi kesadaran, pupil,

defisit fokal serebral dan cedera ekstra kranial. Hasil pemeriksaan fisik

pertama ini dicatat sebagai data dasar dan ditindaklanjuti, setiap

perburukan dari salah satu komponen diatas bis adiartikan sebagai

adanya kerusakan sekunder dan harus segera dicari dan menanggulangi

penyebabnya.

c. Pemeriksaan radiologi 2002 digitized by USU digital library  6

Dibuat foto kepala dan leher, sedangkan foto anggota gerak, dada

danabdomen dibuat atas indikasi. CT scan kepala dilakukan bila ada

fraktur tulang tengkorak atau bila secara klinis diduga ada hematom

intrakranial 

d. Tekanan tinggi intrakranial (TTIK)

Peninggian TIK terjadi akibat edema serebri, vasodilatasi, hematom

intrakranial atau hidrosefalus. Untuk mengukur turun naiknya TIK

sebaiknya dipasang monitor TIK. TIK yang normal adalah berkisar 0-15

mmHg, diatas 20 mmHg sudah harus diturunkan dengan urutan sebagai

berikut:

1. Hiperventilasi

Setelah resusitas ABC, dilakukan hiperventilasi dengan ventilasi yang

terkontrol, dengan sasaran tekanan CO2 (pCO2) 27-30 mmHg dimana

terjadi vasokontriksi yang diikuti berkurangnya aliran darah serebral.

Hiperventilasi dengan pCO2 sekitar 30 mmHg dipertahankan selama

48-72 jam, lalu dicoba dilepas dgnmengurangi hiperventilasi, bila TIK

naik lagi hiperventilasi diteruskan lagi selama 24-48 jam. Bila TIK

tidak menurun dengan hiperventilasi periksa gas darah dan lakukan CT

scan ulang untuk menyingkirkan hematom

2. Drainase

Tindakan ini dilakukan bil ahiperventilasi tidak berhasil. Untuk jangka

pendek dilakukan drainase ventrikular, sedangkan untuk jangka

panjang dipasang ventrikulo peritoneal shunt, misalnya bila terjadi

hidrosefalus

3. Terapi diuretik

o  Diuretik osmotik (manitol 20%)

Cairan ini menurunkan TIK dengan menarik air dari jaringan

otak normal melalui sawar otak yang masih utuh kedalam

ruang intravaskuler. Bila tidak terjadi diuresis pemberiannya

harus dihentikan. 

Cara pemberiannya : 

Bolus 0,5-1 gram/kgBB dalam 20 menit dilanjutkan 0,25-0,5

gram/kgBB, setiap 6 jam selama 24-48 jam. Monitor

osmolalitas tidak melebihi 310 mOSm

o  Loop diuretik (Furosemid)

Frosemid dapat menurunkan TIK melalui efek menghambat

pembentukan cairan cerebrospinal dan menarik cairan

interstitial pada edema sebri. Pemberiannya bersamaan manitol

mempunyai efek sinergik dan memperpanjang efek osmotik

serum oleh manitol. Dosis 40 mg/hari/iv

4. Terapi barbiturat (Fenobarbital)

Terapi ini diberikan pada kasus-ksus yang tidak responsif terhadap

semua jenis terapi yang tersebut diatas.

Cara pemberiannya:

Bolus 10 mg/kgBB/iv selama 0,5 jam dilanjutkan 2-3 mg/kgBB/jam

selama 3 jam, lalu pertahankan pada kadar serum 3-4 mg%, dengan

dosis sekitar 1 mg/KgBB/jam. Setelah TIK terkontrol, 20 mmHg

selama 24-48 jam, dosis diturunkan bertahap selama 3 hari.

5. Streroid 2002 digitized by USU digital library  7

Berguna untuk mengurangi edema serebri pada tumor otak. Akan

tetapi menfaatnya pada cedera kepala tidak terbukti, oleh karena itu

sekarang tidak digunakan lagi pada kasus cedera kepala 

6. Posisi Tidur

Penderita cedera kepala berat dimana TIK tinggi posisi tidurnya

ditinggikan bagian kepala sekitar 20-30, dengan kepala dan dada pada

satu bidang, jangan posisi fleksi atau leterofleksi, supaya pembuluh

vena daerah leher tidak terjepit sehingga drainase vena otak menjadi

lancar.

e. Keseimbangan cairan elektrolit

Pada saat awal pemasukan cairan dikurangi untuk mencegah

bertambahnya edema serebri dengan jumlah cairan 1500-2000 ml/hari

diberikan perenteral, sebaiknya dengan cairan koloid seperti hydroxyethyl

starch, pada awalnya dapat dipakai cairan kristaloid seperti NaCl 0,9%

atau ringer laktat, jangan diberikan cairan yang mengandung glukosa oleh

karena terjadi keadaan hiperglikemia menambah edema serebri.

Keseimbangan cairan tercapai bila tekanan darah stabil normal, yang akan

takikardia kembali normal dan volume urin normal >30 ml/jam. Setelah

3-4 hari dapat dimulai makanan peroral melalui pipa nasogastrik. Pada

keadaan tertentu dimana terjadi gangguan keseimbangan cairan eletrolit,

pemasukan cairan harus disesuaikan, misalnya pada pemberian obat

diuretik, diabetes insipidus, syndrome of inappropriate anti diuretic

hormon (SIADH). Dalam keadaan ini perlu dipantau kadar eletrolit, gula

darah, ureum, kreatinin dan osmolalitas darah.

f. Nutrisi

Pada cedera kepala berat terjadi hipermetabolisme sebanyak 2-2,5 kali

normal dan akan mengakibatkan katabolisme protein. Proses ini terjadi

antara lain oleh karena meningkatnya kadar epinefrin dan norepinefrin

dalam darah danakan bertambah bila ada demam. Setekah 3-4 hari

dengan cairan perenterai pemberian cairan nutrisi peroral melalui pipa

nasograstrik bisa dimulai, sebanyak 2000-3000 kalori/hari

g. Epilepsi/kejang

Epilepsi yang terjadi dalam minggu pertama setelah trauma disebut early

epilepsi dan yang terjadi setelah minggu pertama disebut late epilepsy.

Early epilelpsi lebih sering timbul pada anak-anak dari pada orang

dewasa, kecuali jika ada fraktur impresi, hematom atau pasien dengan

amnesia post traumatik yang panjang.

Pengobatan:

o  Kejang pertama: Fenitoin 200 mg, dilanjutkan 3-4 x 100 mg/hari

o  Status epilepsi: diazepam 10 mg/iv dapat diulang dalam 15 menit. Bila

cendrung berulang 50-100 mg/ 500 ml NaCl 0,9% dengan tetesan <40

mg/jam. Setiap 6 jam dibuat larutan baru oleh karena tidak stabil. Bila

setelah 400 mg tidak berhasil, ganti obat lain misalnya Fenitoin.

Cara pemberian Fenitoin, bolus 18 mg/KgB/iv pelan-pelan paling cepat

50 mg/menit. Dilanjutkan dengan 200-500 mg/hari/iv atau oral

Profilaksis: diberikan pada pasien cedera kepala berat dengan resiko

kejang tinggi, seperti pada fraktur impresi, hematom intrakranial dan

penderita dengan amnesia post traumatik panjang

h. Komplikasi sistematik

o  Infeksi: profilaksis antibiotik diberikan bila ada resiko tinggi infeksi

seperti: pada fraktur tulang terbuka, luka luar dan fraktur basis kranii 2002 digitized by USU digital library  8

o  Demam: kenaikan suhu tubuh meningkatkan metabolisme otak dan

menambah kerusakan sekunder, sehingga memperburuk prognosa.

Oleh karena itu setiap kenaikan suhu harus diatasi dengan

menghilangkan penyebabnya, disamping tindakan menurunkan suhu

dengan kompres

o  Gastrointestinal: pada penderita sering ditemukan gastritis erosi dan

lesi gastroduodenal lain, 10-14% diantaranya akan berdarah. Keadan

ini dapat dicegah dengan pemberian antasida atau bersamaan dengan

H2 reseptor bloker.

o  Kelainan hematologi: kelainan bisa berupa anemia, trombosiopenia,

hipo hiperagregasi trombosit, hiperkoagilasi, DIC. Kelainan tersebut

walaupun ada yang bersifat sementara perlu cepat ditanggulangi agar

tidak memperparah kondisi pasien.

i. Neuroproteksi

Adanya waktu tenggang antara terjadinya trauma dengan timbulnya

kerusakan jaringan saraf, memberi waktu bagi kita untuk memberikan

neuroprotektan. Manfaat obat-obat tersebut masih diteliti pada penderita

cedera kepala berat antara lain, antagonis kalsium, antagonis glutama dan

sitikolin

Target utama dan cara dari neuroproteksi

Mechanism  Neuroprotective method

Energy failure

Cell swelling

Acidosis

Free radics

Lipid peroxidation

Calcium damage

Neurotransmitter

Hypothermia

Barbiturates

Diuretics

THAM

Superoxide dismutase

Steroids,amino steroids

Indomethacin

Calcium antagonist

Antagonist to glutamate,

etc.

    (Dikutip dari Relly)

Tujuan utama dari pengobatan pada cedera kepala adalah menghilangkan

atau meninimalkan kelainan sekunder, karena itu pengendalian klinis dan

penanggulannya sangat penting. Adanya jarak walaupun singkat antara proses

primer dansekunder harus digunakan sebaik mungkin, waktu tersebut dinamakan

jendela terapi. 2002 digitized by USU digital library  9

DAFTAR PUSTAKA

Adams RD. Principles of neurology. 6

th

 ed vol.2 New York: McGraw Hill, 1997:

874-901

Andradi S. Simposium cedera kranio serebral, 199

Cohadon F. The concept of secondary damage inbrain trauma, in ischemia in

head injury. Proceedings of 10

th

 Europe Congress of Neurosurgery,

1995:1-7

Graham DI. Neuropathology of brain injury in neurology and trauma.

Philadelphia : WB Sounders, 1996: 53-90

Jenneth B. management of head ijnury. Philadelphia; FA Davis, 1981

Judson JA. Management of severe and multiple trauma, in TE Oh(ed). Sydney :

Butterworth, 1990: 422-426

Kelly DF. General principles of head injury management. New York: McGraw Hill,

1996

Marshall SB. Neuroscience and critical care, pathophysiology and management.

Philadelphia: WB Sounders, 1990: 169-213

Martin NA et al. Characterization of cerebral hemodynamic phase following

sever head trauma: hypoperfusion, hyperemia and vasospasm. J.

neurosurgey, 1997(87): 9-19

Reilly P. Pathophysiology and management of severe close injury. London:

Chapman & Hall Medical, 1997

Robertson et al. Oxygen utilization and cardiovasculer function in head patients.

Neurosurgery 1996 (15):307-314

Teasdale G. Pathological and clinical evidence of ischemic brain damage in brain

trauma. London : Chapman & Hall Medical, 1995:21-29

Thomson WA. Severe head injury, in TEOH (ed) Sydney: Butterworth, 1990:

427-431